Pneumomédiastin secondaire à une infection de type SRAS-nCOV-2

INTRODUCTION: Le SRAS-nCOV-2 ou COVID-19 est un nouveau coronavirus identifié le 6 janvier 2020. Les premiers cas ont été rapportés à Wuhan, ville chinoise de la province de Hubei, mais ce nouveau virus s’est maintenant propagé dans le monde entier. Bien que les symptômes évocateurs de l’infection par le coronavirus soient similaires à ceux d’autres infections virales [1], de nombreuses manifestations associées ne sont pas décrites ni expliquées. OBSERVATION: Un homme de 81 ans était hospitalisé dans le service de médecine interne de l’hôpital Delafontaine à Saint-Denis, en France. Il présentait comme antécédents un asthme, un diabète de type 2 non insulinorequérant, une hypertension artérielle traitée par inhibiteurs de l’enzyme de conversion, un surpoids, un tabagisme sevré depuis 40 ans (évalué à 54 paquets-années). Aucun trouble cognitif n’était rapporté et il était autonome pour les actes de la vie quotidienne. Devant une altération de l’état général évoluant depuis 3 à 4 jours, il a été admis via les urgences pour dyspnée fébrile avec toux non productive. La saturation était à 89 % en air ambiant, nécessitant la mise en place d’oxygène à 9 L/min. Un scanner thoracique non injecté était réalisé, montrant des anomalies typiques de COVID-19: opacités en verre dépoli nodulaires multifocales bilatérales avec présence de microkyste, sous pleural sans condensation. Le degré d’atteinte est considéré comme minime (10 % du parenchyme pulmonaire). La polymerase chain reaction (PCR) obtenue par écouvillonnage nasopharyngé était positive. Après une semaine d’amélioration, l’oxygénothérapie était réaugmentée à 6 L/min. Devant la suspicion d’autres complications, des traitements tels que furosémide ou terbutaline ont été essayés sans efficacité. De prélèvements sanguins montraient une augmentation du taux de C reactive protein. Un angioscanner éliminait une embolie pulmonaire, en revanche, était mis en évidence une majoration des lésions associées à la COVID-19: lésions en verre dépoli associées à des condensations, de topographie sous pleurale et basales, touchant 50 à 75 % du parenchyme pulmonaire. Une surinfection bactérienne était suspectée, traitée par amoxicilline-acide-clavulanique sans efficacité. Devant le syndrome inflammatoire persistant, en accord avec les protocoles locaux, une corticothérapie était débutée par méthylprednisolone 80 mg par voie intraveineuse pendant trois jours, relayée par prednisone 60 mg par jour per os, un traitement par anakinra 100 mg par jour était débuté deux jours plus tard. Après discussion collégiale avec l’équipe de réanimation et celle de soins palliatifs, il a été décidé qu’un transfert en réanimation ne serait pas raisonnable. Lors d’un épisode de désaturation, une ventilation par continuous positive airway pressure (CPAP) avec valve de Boussignac a cependant été tentée, mais stoppée en moins de 10 minutes devant une mauvaise tolérance clinique et une inefficacité. La majoration d’une douleur abdominale, mal systématisée, justifiait une nouvelle imagerie dont les coupes thoraciques montraient une aggravation de la pneumopathie ainsi qu’un pneumomédiastin de moyenne abondance sans retentissement sur les structures cardiaques. L’évolution était défavorable avec survenue du décès dans les 24 heures. DISCUSSION: Bien que le pneumothorax semble être une complication rare mais classique de la COVID-19 [2], son association avec l’apparition d’un pneumomédiastin semble être encore plus rare: seuls quelques cas ont été publiés [3]. Le pneumomédiastin a été décrit par Laennec en 1819. Les facteurs prédisposants la survenue d’un pneumomédiastin secondaire sont liés à la présence de pathologies pulmonaires préexistantes, mais aussi les vomissements, la toux ou l’exercice physique. La physiopathologie été décrite par Mackling en 1939: il s’agit d’une rupture alvéolaire suivie d’une dissection des parois bronchovasculaires par l’air libéré. Cet air, suivant les parois bronchiques, se répand dans le médiastin. La physiopathologie du pneumomédiastin au cours de la COVID-19 semble en rapport avec la pneumopathie interstitielle comme au cours des maladies auto-immunes, telle la dermatomyosite. L’utilisation d’une corticothérapie serait un facteur de risque, car son utilisation fragiliserait le parenchyme pulmonaire déjà affaibli par l’inflammation. La ventilation mécanique peut être impliquée dans la survenue mais, classiquement, immédiatement au cours des procédures. Dans le cadre de la pneumopathie SARS-nCOV2, le point commun entre les patients était la nécessité d’une oxygénothérapie à haut débit. CONCLUSION: Le pneumomédiastin est une complication rare de la COVID-19 et dont la présentation peut être atypique.