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Elevación de SPINK2 en leucemia mieloide aguda

OBJECTIVOS: La leucemia mieloide aguda (AML, por sus siglas en inglés) es una enfermedad muy heterogénea. Aunque se puede clasificar a los pacientes en grupos de riesgo según sus mutaciones genéticas, el pronóstico dentro de cada categoría varía sustancialmente. Es perentorio identificar nuevos marc...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales: Gezer, Sümbül, Emrence, Zeliha, Elverdi, Tuğrul, Ar, Muhlis Cem, Salman Yaylaz, Burcu, Paçal, Ferda, Ünüvar, Ayşegül, Sarıman, Melda, Eşkazan, Ahmet Emre, Karaman, Serap, Salihoğlu, Ayşe, Karakaş, Zeynep, Abacı, Neslihan, Sırma-Ekmekci, Sema
Formato: Online Artículo Texto
Lenguaje:English
Publicado: De Gruyter 2023
Materias:
Acceso en línea:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10197183/
http://dx.doi.org/10.1515/almed-2023-0011
Descripción
Sumario:OBJECTIVOS: La leucemia mieloide aguda (AML, por sus siglas en inglés) es una enfermedad muy heterogénea. Aunque se puede clasificar a los pacientes en grupos de riesgo según sus mutaciones genéticas, el pronóstico dentro de cada categoría varía sustancialmente. Es perentorio identificar nuevos marcadores moleculares de la AML. Recientemente, se ha descrito la elevación del inhibidor de la serina peptidasa Kazal tipo 2 (SPINK2) en la AML, habiendo sido relacionada con peores resultados clínicos en metaanálisis, así como en un número limitado de pacientes con AML. MÉTODOS: Analizamos la expresión de SPINK2 en 62 pacientes (45 adultos y 17 niños) con AML y en 11 líneas celulares mediante PCR cuantitativa (qRT-PCR). Los niveles de la proteína SPINK2 se determinaron en líneas celulares mediante ELISA. RESULTADOS: Observamos un aumento de expresión del ARNm de SPINK2 y de los niveles de la proteína en las líneas celulares de AML (HL60 y NB4), frente a otras líneas celulares (K562, Jurkat y NALM6, MCF7, HeLa, HUVEC, hFOB, 293T, U87). Los pacientes con AML mostraron una expresión elevada de ARNm de SPINK2 frente a los controles (p=0,004) y esta fue significativamente menor en los pacientes t(8;21) positivos, frente a los pacientes negativos (p=0,0006). CONCLUSIONS: Estos resultados sugieren que el gen SPINK2 tiene un papel relevante en el desarrollo de la AML. Son necesarios más estudios para evaluar la expresión de SPINK2 en los pacientes con AML con la mutación t(8.21) e investigar su valor pronóstico en varios subgrupos de pacientes con AML.