COVID‐19 und Immunregulation – von grundlegenden und translationalen Aspekten zu klinischen Implikationen

Die durch SARS‐CoV‐2 verursachte Pandemie COVID‐19 hat weitreichende direkte und indirekte medizinische Folgen. Dazu gehören sowohl der Verlauf als auch die Behandlung vieler Krankheiten. Es wird immer deutlicher, dass Infektionen mit SARS‐CoV‐2 erhebliche immunologische Veränderungen verursachen können, die insbesondere auch pathogenetisch und/oder therapeutisch relevante Faktoren betreffen. Vor diesem Hintergrund fassen wir hier den aktuellen Wissensstand zur Interaktion von SARS‐CoV‐2/COVID‐19 mit Mediatoren der akuten Phase der Entzündung (TNF, IL‐1, IL‐6), der Typ‐1‐ und Typ‐17‐Immunantwort (IL‐12, IL‐23, IL‐17, IL‐36), Typ‐2‐Immunreaktionen (IL‐4, IL‐13, IL‐5, IL‐31, IgE), B‐Zell‐Immunität, Checkpoint‐Regulatoren (PD‐1, PD‐L1, CTLA4) und Signalwegen, die durch oral applizierte Medikamente moduliert werden (JAK, PDE4, Calcineurin), zusammen. Darüber hinaus diskutieren wir in diesem Zusammenhang die unspezifische Immunmodulation durch Glukokortikosteroide, Methotrexat, Malariamittel, Azathioprin, Dapson, Mycophenolsäure‐Derivate und Fumarsäureester sowie angeborene Immunmechanismen neutrophiler Granulozyten. Aus diesen neueren Erkenntnissen leiten wir mögliche Implikationen für die therapeutische Modulation der genannten immunologischen Mechanismen im Zusammenhang mit SARS‐CoV‐2/COVID‐19 ab. Obwohl natürlich bei Patienten mit immunologisch vermittelten Krankheiten oder immunmodulierenden Therapien größte Vorsicht geboten ist, scheint es, dass viele Behandlungen auch während der COVID‐19‐Pandemie durchgeführt werden können; einige scheinen COVID‐19 sogar zu lindern.