Passage de la maladie de Basedow à la thyroïdite d’Hashimoto post-infection à la COVID-19

INTRODUCTION: Des facteurs génétiques et environnementaux tels que les virus sont considérés comme des éléments déclencheurs des maladies thyroïdiennes auto-immunes. Peu de choses sont encore connues sur le spectre complet des effets du COVID-19 en relation avec les maladies endocriniennes auto-immunes. OBSERVATION: Patiente de 30 ans suivie pour maladie de Basedow en 2018, traitée par carbimazole pendant 18 mois avec négativation des anticorps anti-RTSH en 2020. En mars 2022 (un mois post-infection à la COVID-19), elle présentait des palpitations et insomnie, un bilan thyroïdien objective une TSH < 0,05, FT4 = 1,60, FT3 = 4,43, anticorps anti-RTSH négatifs, anti-TPO et anti-TG positifs, une scintigraphie thyroïdienne objective une thyroïdite confirmant le diagnostic de la thyroïdite d’Hashimoto en phase de « Hashitoxicose » et la patiente a été mise sous propranolol + anxiolytique avec amélioration des symptômes, le bilan thyroïdien après deux mois était normal et une surveillance est prévue chez cette patiente. DISCUSSION: Le diagnostic différentiel de la thyrotoxicose post-COVID-19 comprend différentes formes de thyroïdite, telles que la thyroïdite inflammatoire ou subaiguë et l’hyperthyroïdie auto-immune. L’association entre COVID-19 et diverses maladies auto-immunes affectant la thyroïde fait encore l’objet de recherches. Les premiers rapports ont décrit la relation entre COVID-19 et une thyroïdite subaiguë entraînant une hyperthyroïdie transitoire, mais de nouveaux rapports de cas émergents mentionnent une thyroïdite d’Hashimoto et une maladie de Basedow d’apparition récente.