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Fenótipo Inflamatório por Imagem de OCT Coronária: Características Específicas Entre Lesões De Novo , Hiperplasia Intimal e Neoaterosclerose Intra-Stent

FUNDAMENTO: A estenose coronária pode ser causada por de novo aterosclerose, reestenose intra-stent e neoaterosclerose intra-stent, três entidades que se desenvolvem a partir de diversos meios fisiopatológicos. OBJETIVOS: Este estudo tem como objetivo investigar, por meio da tomografia de coerência...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales: Pinheiro, Luiz Fernando M, Garzon, Stefano, Mariani, José, Prado, Guy F. Almeida, Caixeta, Adriano Mendes, Almeida, Breno Oliveira, Lemos, Pedro Alves
Formato: Online Artículo Texto
Lenguaje:English
Publicado: Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC 2022
Materias:
Acceso en línea:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9814796/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36228279
http://dx.doi.org/10.36660/abc.20220045
Descripción
Sumario:FUNDAMENTO: A estenose coronária pode ser causada por de novo aterosclerose, reestenose intra-stent e neoaterosclerose intra-stent, três entidades que se desenvolvem a partir de diversos meios fisiopatológicos. OBJETIVOS: Este estudo tem como objetivo investigar, por meio da tomografia de coerência óptica (OCT), se as lesões coronarianas relacionadas a esses processos diferem em seu perfil inflamatório local. MÉTODOS: Análise retrospectiva de pacientes com lesões coronárias diagnosticadas ou suspeitas que realizaram exames de OCT por motivos clínicos. Macrófagos e neovascularização intraplaca foram avaliados por OCT e utilizados como marcadores de inflamação local. O nível de significância < 0,05 foi adotado como estatisticamente significante. RESULTADOS: Das 121 lesões, 74 eram de novo , 29 eram reestenose e 18 eram neoaterosclerose. Neovascularização foi encontrada em 65,8% das de novo , 10,3% na reestenose e 94,4% na neoaterosclerose (p<0,01 para todos). O volume de neovascularização foi diferente entre os tipos de lesão (950 vs. 0 vs. 6.220, respectivamente [valores medianos em 1000 x µm (3) /mm]; p<0,01 para todos), sendo significativamente maior na neoaterosclerose e menor na reestenose. A presença de macrófagos diferiu entre as lesões (95,9% em de novo vs. 6,9% em reestenose vs. 100% em neoaterosclerose [p<0,01 para todos]). Além disso, a intensidade da infiltração macrofágica foi diferente entre os tipos de lesão (2,5 vs. 0,0 vs. 4,5, respectivamente [valores medianos do escore de macrófagos]; p<0,01 para todos), significativamente maior na neoaterosclerose e menor na reestenose. CONCLUSÕES: Quando comparados pela OCT coronariana, de novo , reestenose intra-stent e neoaterosclerose apresentaram fenótipos inflamatórios marcadamente diferentes.